A.經(jīng)C3d介導(dǎo)與BCR復(fù)合物交聯(lián)使CDl9與BCR“拉近” B.由CDl9傳導(dǎo)的信號(hào)加強(qiáng)了BCR復(fù)合物傳導(dǎo)的信號(hào) C.使B細(xì)胞對(duì)Ag刺激的敏感性增高100~1000倍 D.明顯降低Ag激活B細(xì)胞的閾值 E.與BCR交聯(lián)進(jìn)入脂筏,延長(zhǎng)經(jīng)由BCR的刺激信號(hào)的作用時(shí)間
A.在Ag誘導(dǎo)下發(fā)生 B.接受T細(xì)胞分泌的CKs調(diào)節(jié) C.IgV區(qū)未變,只C區(qū)改變 D.lgV區(qū)和C區(qū)均改變 E.IgV區(qū)和C區(qū)均不改變
A.BCR與特異Ag結(jié)合產(chǎn)生第一活化信號(hào) B.有了第一活化信號(hào)后B細(xì)胞才能內(nèi)化Ag C.內(nèi)化Ag被靶向MHC I類分子的Ag加工提呈途徑 D.內(nèi)化Ag被靶向MHCII類分子的Ag加工提呈途徑 E.Iga/Igβ把第一活化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)人胞內(nèi)